Il motivo, almeno in parte, è che gli uomini hanno poco di cui parlare. La loro scelta è infatti limitata a preservativi e vasectomia. Le donne, invece, hanno un’ampia scelta che comprende pillola, anello anticoncezionale, spirale in rame, spirale ormonale, spugna contraccettiva, cappuccio cervicale, spermicidi, diaframma, preservativo femminile e chiusura delle tube. Da decenni, quindi, gli scienziati cercano di riequilibrare le cose ampliando le possibilità per i maschi, ma finora nessuna iniezione, gel o pillola ormonale è andata oltre gli studi clinici.

Ora Jochen Buck e Lonny Levin, del Weill Cornell medicine di New York, hanno messo a punto un nuovo potenziale candidato che non richiede l’uso costante e continuativo di pillole e gel, ma è ad azione rapida e temporanea. In uno studio pubblicato su Nature Communications, i due ricercatori hanno dimostrato che, almeno nei topi, agisce entro mezz’ora, rendendoli temporaneamente sterili tramite l’inibizione del movimento degli spermatozoi, senza tuttavia alterare in maniera visibile il loro comportamento e le loro prestazioni. La fertilità è poi ripristinata in ventiquattr’ore.

La sostanza in questione – il composto chimico tdi-11861 – appartiene alla classe degli inibitori dell’adenilato ciclasi solubile (acs). L’acs, presente in quasi ogni cellula del corpo, produce la molecola messaggera adenosina monofosfato ciclico (camp) e la sua attività è regolata dagli ioni idrogenocarbonati. L’abbondanza di questi ultimi accelera la produzione delle camp, mentre la carenza la rallenta.

La concentrazione di ioni idrogenocarbonati varia poco da tessuto a tessuto, con un’importante eccezione. Nell’epididimo, il dotto in cui sono immagazzinati gli spermatozoi maturi, ce n’è un quinto del livello normale. Durante l’eiaculazione è espulso un minuscolo quantitativo di sperma che si mischia al liquido seminale, quintuplicando la concentrazione degli ioni e inducendo l’acs a produrre molecole camp. L’aumento delle camp attiva gli spermatozoi, che partono alla ricerca dell’ovulo da fecondare. Il tdi-11861 blocca i punti sull’acs a cui di norma si legano gli ioni idrogenocarbonati, rendendolo insensibile al rapido cambiamento di concentrazione e fermando di fatto gli spermatozoi.

Anche se il tdi-11861 inibisce l’acs in tutto il corpo, secondo Buck e Levin non c’è da preoccuparsi. Gli uomini in cui l’acs non funziona a causa di una mutazione registrano sterilità e un lieve aumento dell’incidenza dei calcoli renali, ma per il resto sono perfettamente sani. Quindi, anche se l’acs appare come un anello indispensabile della catena di mobilitazione degli spermatozoi, il corpo ha una sovrabbondanza di strumenti per generare le camp.

Resta da vedere se la scoperta segnerà davvero una svolta per la pillola maschile. Prima di poter effettuare studi clinici sugli uomini serviranno ulteriori test sugli animali. Nel frattempo Buck e Levin stanno studiando altri composti inibitori dell’acs per capire se funzionano meglio. Uno dei metodi usati è la cristallografia a raggi X, che mostra i legami delle molecole a livello atomico. La tecnica ha permesso ai ricercatori di perfezionare il modo in cui il composto si lega al punto esatto dell’acs e poi rimane lì, ma la speranza è di fare ulteriori progressi.

Al momento gli uomini hanno meno controllo delle donne sulla pianificazione familiare, e a volte si sentono poco responsabili. Sicuramente c’è un nesso tra questo e il dato in base a cui, secondo il Fondo delle Nazioni Unite per la popolazione, quasi la metà delle gravidanze – 121 milioni all’anno – non è programmata. Riferendosi all’inibizione dell’acs, Levin dice che “offre agli uomini la possibilità di essere finalmente partner”. Chissà, magari alcuni ci proveranno davvero. ◆ sdf